neuralgia diabética

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DN E Definida Como a Presença de síntomas e / ou Sinais de Disfunção fazer nervo periférico em PESSOAS diabetes com Apos um Exclusão de OUTRAS Causas. Um cuidadoso Exame clínico E Necessário Para o diagnóstico, Uma Vez Que uma neuropatia assintomática E Comum [18]. Um Mínimo de Duas anormalidades (síntomas, Sinais, anormalidades de Condução do nervo, testes sensoriais Quantitativos OU testes autonômicos Quantitativos) E necessaria Para o diagnóstico e, POR Estudos Clínicos, Uma das Teses Duas anormalidades DEVE Incluir testículos Quantitativos OU eletrofisiologia [19] [ 20]. testes padronizados usando escores de síntomas Nervosos e pontuações comprometimento do nervo Para quantificar Fraqueza, Perda de reflexos e déficits sensoriais provou inestimável PARA O diagnóstico e Acompanhamento dos Progressos e e indispensável parágrafo Ensaios Clínicos.

A epidemiologia e História conhecidos naturais das DN permanecem POUCO, em parte Por Causa de criterios Variáveis ​​Para o diagnóstico, uma falha de MUITOS Médicos do Pará reconhecer e diagnosticar a Doença e falta de Metodologias Padronizadas utilizadas Para a Avaliação Desses patients [25]. ELE TEM, não entanto, estima-se that 50% dos Doentes com diabetes TEM DN e 2.700.000 TEM em neuropatia dolorosa OS EUA. DN E grosseiramente sub diagnosticada e sub tratada A História Natural da neuropatias OS separa EM DUAS Entidades distintas MUITO, um sabre, aqueles Que PROGRIDE gradualmente com o aumento da Duração da diabetes, e aqueles Que remeter geralmente Completamente. neuropatias sensoriais e Autonómicas geralmente PROGRIDE, mononeuropatias enquanto, radiculopatias e neuropatias dolorosas agudas, embora OS síntomas São sepulturas, São de Curta Duração e tendem a Recuperar [26]. Progressão fazer DN ESTÁ relacionada com o Controlo da glicemia na diabetes de tipo 1 e tipo 2 [27] [28]. Afigura-se that uma deterioração Mais Rápida da Função fazer o logotipo nervo ocorre apos o Início da diabetes do tipo 1 e Dentro de 2-3 ano Existe hum retardamento do Progresso com Uma inclinação Mais raso Pará uma curva de Disfunção. contraste Em, na diabetes tipo 2, diminuição da Velocidade de Condução do nervo (NCVS) PoDE SER UMA das Primeiras alterações neuropáticas e MUITAS vezes ESTÁ Presente MESMO em diagnóstico [29]. Apos o diagnóstico, retardando de NCV geralmente PROGRIDE um hum ritmo constante de cerca de 1 m / seg / ano, EO nivel de comprometimento E Positivamente correlacionada com a Duração do diabetes. Embora a maioria dos Estudos TEM documentado that Doentes sintomáticos São Mais propensos a ter NCVS Mais lentos fazer that OS PACIENTES SEM síntomas, Estes Não Se relacionam com a Gravidade dos síntomas. Em hum Acompanhamento a Longo Prazo Estudo do tipo 2 patients COM diabetes [30]. electrofisiológicos anormalidades não Membro inferior aumentou de 8% na Linha de Base parágrafo 42% apos 10 anos, com Uma diminuição das amplitudes sensoriais e Motores, indicando Destruição axonal, foi pronunciada Mais do Que uma desaceleração fazer NCVS. Usando Medidas objetivas da Função sensorial, Como o teste de Limiar de Percepção de Vibração, uma taxa de ao declínio da Função foi classificado Como 1-2 unidades de Vibração / ano. No entanto, existem ágora Parece Ser hum ao declínio na taxa de Evolução Desta. Parece Que Fatores fazer hospedeiro Relacionados com a Saúde Geral e Nutrição do nervo estao Mudando. Isto É particularmente Importante QUANDO SE Faz Estudos sobre o Tratamento da DN, that sempre contaram com Diferenças entre o Tratamento medicamentoso e placebo e, Aparentemente, a SIDO Bem sucedido Por Causa que ao declínio em patients Tratados com placebo [31]. Estudos Recentes TEM apontado a se mudar natural História do DN com O Advento das Mudanças no estilo de vida, e o Uso de estatinas e Inibidores da ECA, that retardou a Progressão de DN e drasticamente ALTERADOS OS Requisitos para Estudos controlados com placebo. [32]. E TAMBÉM Importante reconhecer Que o DN e Um Distúrbio em that uma anomalia prevalecente E a Perda de axónios that eletrofisiologicamente traduz uma Uma Redução das amplitudes e NÃO Velocidades de Condução, e como alterações NA NCV PODE NÃO Ser hum Meio Adequado Para a Monitorização do Progresso OU uma deterioração da Função nervosa. , Fibras nervosas mielinizadas NÃO Pequenas São afetados não Início DM e Não Se refletem em Estudos NCV. Página Outros methods, that NÃO dependem de Velocidades de Condução, Taís testículos Como Quantitativos sensoriais, teste de Função Autonomica OU biópsia da Pele com um Quantificação das Fibras nervosas intraepidérmicas (IENF), São Necessários Para identificar cessos patients [33] [34] [35 ]

Fatores causais incluem hiperglicemia persistente, Insuficiência microvascular, estresse oxidativo e nitrosativo, neurotrophism defeituoso, e mediada POR auto-imune nervo Destruição Figura 1 currículo A Nossa Visão Atual da patogênese da DN [36]. DISCUSSÃO detalhada Sobre as Diferentes Teorias ESTÁ Além do escopo Desta Revisão e o Leitor de e remetido parágrafo Vários Excelentes Comentários Recentes. No entanto, DN e Um grupo heterogéneo de condições com grande Variação patologia, sugerindo Diferenças nsa MECANISMOS patogênicos Pará como Diferentes Síndromes Clínicas. Reconhecimento fazer homólogo clínica destes Processos patológicos E O Primeiro Passo na Realização de uma forma de Intervenção apropriada.

Figura 1. Patogênese de neuropatias diabéticas: Modificado de Vinik et al. Ab, anticorpo; AGE, Avanço de Produtos FINAIS da glicação; C ¢, complementar; DAG, diacilglicerol; ET, endotelina; EDHF, endotélio-Derivado Fator de hiperpolarização; GF, fator de Crescimento; IGF; insulin-like growth factor; NFkB, o factor nuclear kB; NGF, fator de Crescimento do nervo; NO, óxido nítrico; NT3, neurotropin 3; PKC, proteína-quinase C; PGI2, I2 prostaglandina; ROS, Espécies reativas de Oxigênio; TRK, tirosina-quinase.

neuropatias focais (neuropatias Focal-Membros e neuropatias cranianas)

neuropatia motora proximal (amiotrofia diabética) e neuropatias desmielinizantes crónicas

radiculoneuropathy tronco fazer Diabetico

radiculoneuropathy tronco diabética afeta de meia-Idade a idosos e TEM Uma predileção por sexo masculino. A dor E o sintoma Mais Importante e ocorre em Uma Distribuição cinto-like Sobre a Parede torácica OU abdominal inferior. PoDE Ser uni UO Distribuído bilateral. Fraqueza motora E raro. Resolução geralmente ocorre Dentro de 4-6 meses.

neuropatia sensorial aguda

Os patients relatam Queima incessante, dor profunda e hiperestesia especialmente nsa PSA. Página Outros síntomas incluem Afiada, esfaquear, dor lancinante, “choque elétrico”, Como Sensações nsa Membros Inferiores that aparecem com Mais Frequência Durante A Noite, parestesia, formigueiro, frieza e insensibilidade [67]. Os Sinais São geralmente ausente com hum Exame clínico relativamente normal, com Exceção de alodinia (RESPOSTA exagerada a Estímulos Não-nocivos) Durante o teste sensorial e, ocasionalmente, reflexos do tornozelo reduzida OU ausente.

neuropatia sensorial aguda E geralmente Associada com mau Controle glicêmico, mas TAMBÉM PODE aparecer apos uma melhora repentina de glicemia e TEM SIDO Associada com o Início da Terapêutica com insulina, Sendo denominado "insulina neurite" EM ocations [68]. Embora uma base patológica AINDA NÃO foi determinada, Uma hipótese Sugere that como Mudanças no Fluxo de glucose no sangue Produz alterações não Fluxo sanguíneo epineuro, conduzindo uma isquemia. Um Estudo, utilizando in vivo epineuro FOTOGRAFIA Embarcação e angiofluoresceinografia, demonstrou anormalidades dos vasos epineurais em patients com neuropatia sensorial aguda, com derivação arteriovenosa e proliferação de Novos vasos [69]. Outros Autores relacionam ESTA síndrome parágrafo Diabéticos lombossacral radiculoplexus neuropatia (DLRPN) e proporcionalidade hum Mecanismo mediado imune [70].

A chave na Gestão Desta síndrome de e alcançar a Estabilidade de glicose no sangue [71]. A maioria dos patients also necessitam de medicação para á dor neuropática. A História Natural da Doença E uma Resolução dos síntomas Dentro de hum ano [72]

Crónica Sensorimotor neuropatia OU Distal Symmetric polineuropatia (DPN)

DPN E provavelmente uma forma Mais Comum das neuropatias diabéticas [73] [74]

E visto EM Ambos tipo 1 e tipo 2 DM com Frequência semelhante e PODE Ser Já Presente no momento do diagnóstico de DM tipo 2 [75]. Um Levantamento da População relatou that 30% do tipo 1 e 36 a 40% DOS PACIENTES Diabéticos TIPO 2 apresentaram síntomas neuropática [76]. Vários Estudos TEM sugerido also that a Tolerância à glicose diminuída (IGT), PODE Levar uma polineuropatia, relatando taxas de IGT em patients com polineuropatia idiopática crónica Entre 30 e 50% [77] [78] [79] [80]. Estudos utilizando Pele de biópsias e nervosas mostraram Redução progressiva NAS Fibras nervosas Periféricas a Partir do momento do diagnóstico de diabetes UO MESMO em Fases pré-diabéticas anteriormente (IGT e síndrome metabólica) [81] [82].

Figura 2. A Apresentação Clínica de Pequenos e Grandes neuropatias de Fibras: Fibras Aα São Grandes Fibras mielinizadas, Encarregado de funcoes motoras e Controle muscular. Fibras Aα / p São Grandes Fibras mielinizadas TAMBÉM, COM funcoes sensoriais, Tais Como Percepção Ao toque, Vibração e posição. Fibras Aδ São Pequenas Fibras mielinizadas, encarregados de Estímulos de dor e Percepção de frio. Fibras C PODE Ser mielinizadas OU NÃO mielinizadas e Ambos TEM sensorial (Percepção Quente e DOR) e funcoes autónomas (pressao arterial e Regulação da Frequência Cardíaca, sudorese, etc.) GIT, Trato Gastrointestinal; Gut, Aparelho geniturinário.

Como Manifestações Clínicas de Pequenas Fibras neuropatias (Figura 3):

Pequenas Fibras C finamente mielinizadas Aδ e afetados São unmyelinated.

Sensação térmica Quente e frio anormal.

Função Autonomica anormal com uma diminuição da transpiração, seca pele, vasomoção prejudicada e Fluxo sanguíneo da Pele com OS Pés Frios.

Força motora intacta e reflexos profundos.

ACHADOS NCVS negativo.

A Perda de Fibras nervosas cutâneas em biópsias de Pele.

Doentes OS EM Risco de ulceração do pé e gangrena e posterior amputação

Como Manifestações Clínicas de Grandes neuropatias Fibras

Grandes, rápidamente conduzindo Fibras Aα / p mielinizadas São afetados e PODE Envolver Nervos sensoriais e / ou motoras.

Prominents Sinais sensorial com ataxia (Gingando Como hum pato), perdendo de Pequeños Músculos intrínsecos dos Pés e das Mãos com deformidades hammertoe e Fraqueza das Mãos e Pés.

reflexos profundos anormal.

Percepção prejudicada Vibração (MUITAS vezes a Primeira Evidência objetiva), leve toque e Percepção posição Conjunta.

Encurtamento do tendão de Aquiles COM pes equinus.

OS síntomas Mínimas PODEM SER; sensação de Caminhar Sobre o Algodão, pisos sensação "Estranho", Incapacidade de virar como Páginas de hum Livro, OU incapacidade de discriminar Entre Moedas. Em Alguns patients com Fraqueza sepultura distal muscular, incapacidade de Ficar na Ponta dos Pés OU calcanhares.

ACHADOS Anormais NCVS

Aumento do Fluxo sanguíneo da Pele com OS Pés Quentes.

A maioria dos patients com NDP, não entanto, Uma TEM "Misturado" Variedade de neuropatia com Ambas como Pequenas e Grandes Danos Fibras nervosas.

Figura 3. Como Manifestações Clínicas de Pequenas Fibras neuropatias.

Os síntomas da neuropatia São Experiências Pessoais e variam Muito de hum Paciente parágrafo Outro. Por ESTA Razão, um Número de Questionários de síntomas de rastreio com Sistemas de pontuação semelhantes TEM SIDO desenvolvidos. The Score Neurológicas Sintoma (NSS) possui 38 itens that OS síntomas de captura de Fraqueza muscular, Distúrbios sensoriais e Disfunção Autonómica. Estes Questionários São Úteis PARA O Acompanhamento do Paciente e Pará avaliar a Resposta ao Tratamento.

Um Exame clínico detalhado E a chave Para o diagnóstico de DPN. A Última declaração de posição da Associação Americana de Diabetes recomenda Que Todos Os patients com diabetes devem Ser rastreados parágrafo DN nenhum momento do diagnóstico do tipo 2 e 5 ano apos o diagnóstico de DM tipo 1. Isto É DEVE Ser repetido anualmente e desen Incluir o Exame sensorial dos Pés e Reflexos do tornozelo [88] um UO Mais dos seguintes PODEM Ser Usados ​​Para avaliar a Função sensorial: alfinetada (usando uma roda Waardenberg UO instrumento similar), a temperatura, a Percepção de Vibração (usando 128 Hz Diapasão) e 1 & 10 g Percepção pressao Monofilamento em hálux distais. Para este Último teste hum substituto Simples e USAR 25 lb Linha de pesca pressao e corte quatro centímetros e 8 centímetros de comprimento, that traduzem a 10 e 1 g monofilamentos [89]. A MEDIDA MAIS sensivel dez mostrado Ser o Limiar de detecção de Vibração, embora uma Sensibilidade de 10 g de Semmes-Weinstein Para identificar OS Pés em Risco varia 86-100% ([90] [91]. Como Combinações de maïs fazer that hum teste TEM Mais de Sensibilidade de 87% na detecção de DPN [92] [93]. Estudos longitudinais demonstraram that de Estes testes simples São bons preditores faz risco pé úlcera [94] escores Compostos Numerosos Para avaliar OS Sinais Clínicos da DN, Como o Índice de neuropatia Impairment (NIS) estao disponiveis no momento. Estes, em Combinação com escores de síntomas, São Úteis Para documentar e monitorar patients neuropática na clínica [95]. OS Pés devem Ser sempre examinados em Detalhe Para detectar úlceras, calos e deformidades, e calçado DEVE Ser inspeccionado cabelo Cada visita.

Vários Estudos Tem demonstrado o valor de Quantitative Sensory Testing (QST) Medidas de na detecção de neuropatia subclínica (Pequeno neuropatia fibra), uma Avaliação da Progressão da neuropatia ea predição de Risco de ulceração do pé [96] [97] [98] [99 ]. Estas Medidas Padronizadas de Vibração e limiares térmicos also desempenham hum papel Importante em Ensaios Clínicos multicêntricos Como Objectivos Primarios de eficacia. Um Subcomité consensus da Academia Americana de Neurologia afirmou that QST Receber Uma classificação de Classe II Como hum teste de diagnóstico com Uma Força de tipo B da Recomendação. [100]

Figura 4. A Perda de Fibras nervosas cutâneas that coram positivo PARA O PRODUTO fazer gene da proteína antigénio PGP neuronal 9,5 (9,5) na síndrome metabólica e diabetes.

E amplamente reconhecido that uma neuropatia POR si Só PODEM afectar a Qualidade de vida (QDV) de o Paciente Diabetico. Uma série de Instrumentos TEM SIDO desenvolvidos e validados Para avaliar a QV em DN. O NeuroQoL mede a Percepção do Impacto de da neuropatia e úlceras terra PE [114] DOS PACIENTES. O Questionário Norfolk QV parágrafo DN E UMA Ferramenta validada TRATAR síntomas e Impacto das funcoes Grandes, Pequenas e Autonómicas de Fibras nervosas Específicas. A Ferramenta TEM SIDO utilizada em Ensaios Clínicos e ESTÁ available in Diversas versões de idiomas validados. Recentemente, foi Testado em 262 individuos (Controles Saudáveis, Controles Diabéticos e patients DN) Diferenças entre patients DN e controlos tanto Diabéticos e Saudáveis ​​were significativas (plt; 0,05) Para Todos OS agrupamentos de itens (fibra Pequena, grande fibra , ea Função do nervo autonômico, .. síntomas e Atividades da vida diaria (AVD) escores totais de QV correlacionada com escores totais neuropatia A ADL, o total de de dezenas e dezenas autonômicos also were MAIORES nsa Controles Diabéticos fazem Que nsa Controles Saudáveis (Plt; 0,05), sugerindo Que a diabetes per se Impactos Alguns Aspectos da Qualidade de vida [115].

O diagnóstico de DPN E principalmente hum clínico com a Ajuda de testículos de diagnóstico Específicos de according com o tipo e Gravidade da neuropatia. sempre DEVE Ser excluída nenhuma entanto OUTRAS Causas Não-Diabéticos de neuropatia, dependendo dos ACHADOS Clínicos (Deficiência de vitamina B12, hipotiroidismo, uremia, PDIC, etc) (Figura 5)

Figura 5. Um algoritmo de diagnóstico Pará Avaliação do déficit Neurológico e classificação das Síndromes neuropáticas: B12, vitamina B12; Uréia, uréia; PDIC, chronic polineuropatia desmielinizante inflamatoria; EMG, eletromiograma; Hx, História; MGUS, gamopatia monoclonal de significado Desconhecido; NCV, Estudos de Condução nervosa; NIS, pontuação comprometimento Neurológico (Avaliação sensorial e motor); NSS, Escore de síntomas neurológicos; QAFT, testículos de Função Autonomica Quantitativos; QST, testículos sensoriais Quantitativos.

Glicêmico e Controle metabólico

estresse oxidativo

Um certo Número de Estudos demonstraram Que a hiperglicemia provoca estresse oxidativo em TECIDOS that São susceptíveis de Complicações de Nervos diabetes, incluíndo OS periféricos. A Figura 1 apresenta a Nossa Atual Compreensão dos MECANISMOS e potenciais vias terapéuticas Pará uma lesão do nervo induzido POR oxidativo-stress. Estudos mostram that a hiperglicemia induz hum aumento da Presença de Marcadores de estresse oxidativo, Tais Como superóxido e íons peroxinitrito, e that Porções de Defesa antioxidante São reduzidos em patients com neuropatia diabética Periférica [128]. Terapias conhecidas parágrafo Recolher o estresse oxidativo São, portanto, recomendada. Terapias Que estao soluçar Investigação incluem Inibidores de aldose redutase (IRA), Ácido α-lipóico, Ácido γ-linolénico, E um benfotiamina, uma proteína quinase C (PKC) Inibidores.

Produtos FINAIS de glicação (AGE) antecipadas São o resultado da adição de Não-enzimática de glicose UO Outros sacáridos de proteinas, lípidos e nucleótidos. diabetes Na, Excesso de glicose acelera a Geração de Idade Que Leva um intra e extracelular da proteína de reticulação e uma agregação de Proteínas. Ativação de RAGE (Receptores de Idade) altera Sinalização intracelular e Expressão gênica, libera Moléculas pró-inflamatórias e Resulta em hum aumento da Produção de Espécies reactivas de oxigénio (ROS) Que contribuem Pará como Complicações microvasculares diabéticas. Aminoguanidina, um inibidor da Formação de AGE, mostrou bons Resultados em Estudos com animais, mas OS Ensaios em Humanos TEM SIDO interrompido devido à Toxicidade [129]. Benfotiamina e Um activador Transcetolase Que reduz AGEs Tecido. Vários Estudos-piloto Independentes Tem demonstrado um SUA eficacia na diabética polineuropatia. O BEDIP 3 semanas Estudo demonstrou melhoras subjetivas em pontuações neuropatia nenhum grupo that recebeu 200 mg por día de comprimidos Benfotiamine, com Uma diminuição acentuada Nos níveis de dor relatados [130]. Em hum Estudo de 12 Semanas, o Uso de benfotiamine Mais vitamina B6 / B12 melhorou significativamente Velocidade de Condução Nervosa não peroneal nervo, juntamente com Melhorias significativas na Percepção vibratória. Uma Combinação alternativa dos benfotiamine (100 mg) e piridoxina (100 mg) foi mostrado Para melhorar a polineuropatia diabética num Pequeno Número de patients Diabéticos [131]. O Uso de benfotiamine em Combinação com terapias OUTRAS Antioxidantes Tais Como ácido α-lipóico (Veja abaixo), em breve Estar Disponível comercialmente.

IRA Recolher o Fluxo de glicose atraves da via poliol, inibindo a Acumulação de tecido de sorbitol e frutose. Em hum Estudo de 12 meses de zenarestat Uma Melhoria Dependente da dosagem na Densidade de Fibras nervosas foi mostrado [132] Em hum Estudo de Um Ano de fidarestat em Diabéticos Japoneses, melhora dos síntomas foi mostrado [133] e Um Estudo de epalrestat Três ano mostraram melhora nervo Função (NCV), Bem Como a Percepção de Vibração [134]. IRA Mais Recentes estao ACTUALMENTE um Ser Explorado, e Alguns Resultados Positivos Tem surgido [135]. mas ESTÁ SE Tornando Claro Que estas PODEM Ser insuficientes, Por si portanto E Combinações de Tratamentos PODEM Ser Necessários [136].

Ácido gama-linolénico PODEM causar Uma Melhoria significativa em Ensaios Clínicos e electrofisiológicos parágrafo neuropatia [137].

Fatores de Crescimento

Existem Evidências crescentes de that há Deficiência UMA fazer fator de Crescimento do Nervo (NGF) em Pacientes diabetes com, Bem Como OS neuropeptídeos Dependentes Substancia P (SP) e calcitonina peptido Relacionado com o gene da calcitonina (CGRP), O Que contribui Pará como perturbações Clínicas EM Pequenas Função das Fibras [148]. Ensaios Clínicos com NGF Não foram Bem sucedidos, mas estao sujeitas a Certas ressalvas não Que Diz Respeito projeto Ao e NGF AINDA E UMA promessa parágrafo neuropatias sensoriais e Autonómicas [149]. A patogênese da DN inclui Perda de nervorum vasa, POR ISSO e provável Que a Aplicação adequada de VEGF poderia reverter a Disfunção. Introdução do VEGF gene nenhum músculo de modelos animais de MS melhorou a Função do nervo [150]. Estudos ha fazer gene de VEGF em Curso com a transfecção do gene PARA O músculo em Seres Humanos. peptídeo INGAP comprises a Sequência activa núcleo da proteína Islet neogênese Associated (INGAP), Uma citocina pancreático that PODEM induzir a Formação de Novos ilhéu e restaurar euglicemia em roedores Diabéticos. Maysinger et ai mostraram Uma Melhoria significativa em hipoalgesia térmica em ratos Diabéticos Apos o Tratamento de 2 Semanas com o peptido INGAP [151].

A Imunoterapia

Tratamento de síntomas e Melhoria na Qualidade de vida

Figura 6. Representação esquemática da Geração de dor: (A) Normal: Terminais Centrais de c-aferentes projetar não corno dorsal e Fazer Contato com OS neurônios de Sinalização da dor secundarias. Ap Mechanoreceptive aferentes projecto sem Transmissão sináptica NAS Colunas dorsais (Não mostrada) e also contact neurónios do corno dorsal aferente secundarias. (B) com Fibras C sensibilização: Atividade Espontânea em nociceptores periféricos (sensibilização Periférica, Estrelas negras) induz alterações não Processamento sensorial central, Levando a hiperexcitabilidade da medula espinhal (sensibilização central, estrela cinza) que Faz Com que uma entrada de mechanoreceptive Ap ( toque leve) e Fibras Aδ (Estímulos pontuam) um Ser percebido Como dor (alodinia). Perda (C) de fibra de C: degeneração C-nociceptor e Novos contatos sinápticos de Fibras de Ap com neurônios nociceptivos Centrais “livres”, causando alodinia mecânica Dinâmica. (D) desinibição Central: Danos Seletiva de Fibras Aδ sensíveis Ao frio Que Leva uma desinibição central, resultando em hiperalgesia frio. Sympat, nervo simpático.

Gestão de Grandes neuropatias Fibra

Gestão de Pequenas Fiber neuropatias

A descompressão Cirúrgica parágrafo Diabetic Sensorimotor polineuropatia:

“A Utilidade de descompressão Cirúrgica do Pará uma neuropatia diabética sintomática recebeu Uma classificação de grau IV; Isto É, base com em Evidências de Estudos NÃO controlados, Case reports OU Opinião de Especialistas atribuída foi Uma classificação de L, uma qua E Definida Como. "Dados insuficientes OU conflitantes dado Conhecimento Atual, o treatment NÃO ESTÁ provada." [195]. “Acreditamos that como CONCLUSÕES da Academia Americana de Neurologia da Avaliação baseada em Evidências DEVE Ser forte Evidência de that OS Procedimentos NÃO devem Ser considerados Cuidados, mas sim submetido a Uma Pesquisa Mais Adicional Até Que se provar benefico. APENAS Bem Controlada, -procedimento simulado randomizado, duplo-cego, Ensaios Clínicos controlados nsa permitirá saber se estas cirurgias São seguros e eficazes Para este Padrão indicação, uma MESMA Que QUALQUÉR droga parágrafo DPN térios de Cumprir “. [196]

O papel da sobre-ACTIVAÇÃO do Sistema nervoso autónomo E Ilustrado na Figura 9- [206].

Figura 9. Papel da sobre-ACTIVAÇÃO de Sistema nervoso autónomo.

Existem poucos Dados Sobre as Tendências longitudinais na Disfunção fibra Pequena. AINDA há Muito a Ser aprendido da História Natural da diabética neuropatia Autonomica. Recentemente, Karamitsos et al [207] informou that uma Progressão de da neuropatia diabética Autonomica E significativo Durante OS 2 anos seguintes A SUA Descoberta.

A Mortalidade Para uma neuropatia diabética Autonomica foi Estimada em 44% Dentro de 2,5 ano de diagnóstico da neuropatia Autonomica sintomática [208]. Em Uma meta-Análise, como Estimativas Mantel-Haenszel PARA O Risco de taxa de Prevalência combinada parágrafo isquemia miocárdica silenciosa foi de 1,96, com 95% de Intervalo de Confiança de 1,53-2,51 (plt; 0,001; n = 1.468 individuos não total). ASSIM, Uma Associação consistente Entre uma PODE EA Presença de isquemia miocárdica silenciosa foi mostrado [209] na figura-10.

Figura 10. Associação entre a CAN e MI silencioso.

* Estes ágora PODEM Ser executadas rápidamente (lt; 15 min) no Escritório dos Profissionais, com hum Laboratório de Referência Central de Controlo da Qualidade e Valores normativos. VLF, LF, HF = Baixos, Muito Baixos e altos picos de Frequência na Análise espectral. Estes São ágora prontamente Disponível na Prática da maioria cardiologista ** O Mais Baixo valor normal, da Relação E / I :. Idade 20-24: 1.17, 25-29: 1.15, 30-34: 1.13, 35-30: 1.12, 40-44: 1.10, 45-49: 1.08, 50-54: 1.07, 55-59: 1,06, 60 -64: 1.04, 65-69: 1.03, 70-75: 1,02.

Cardíaca Frequência em Repouso rateVariation Coração bater a batimento *

RESPOSTA da Frequência Cardíaca um pe *

RESPOSTA da Frequência Cardíaca uma manobra de Valsalva *

O Sujeito à Força expira no bocal de hum manómetro um Durante 40 mmHg POR 15 s o monitoramento ECG. individuos Saudáveis ​​desenvolvem taquicardia e vasoconstrição Periférica Durante a Tensão e Uma bradicardia superação e aumento da pressao arterial com a liberação. A proporção de Mais Longa R-R Mais Curto R-R gt DEVE Ser; 1,2.

A Análise espectral da Variação da Frequência Cardíaca. Potência Muito Baixa Frequência (VLFP, 003-, 04) e Potência de Alta Freqüência (HFP 0,15-0,40 Hz)

Série de Intervalos sequenciais R-R NAS SUAS Diferentes Componentes Frequentes. ELE definem Duas Regiões espectrais fixada Pará uma baixa Frequência e Medida de Alta Frequência.

RESPOSTA da pressao arterial sistólica Pará em pé

Um arterial sistólica pressao E medido não supina ASSUNTO. O Paciente se Levanta e uma pressao arterial sistólica e Medida APOS 2 min. RESPOSTA E UMA Queda de lt normal; 10 mmHg, limítrofe E UMA Queda de 10-29 mmHg, e anormal E UMA Queda de gt; 30 mmHg com síntomas.

RESPOSTA da pressao arterial diastólica Ao Exercício isométrico

O Sujeito aperta hum dinamómetro de preensão manual do Pará estabelecer hum Máximo. Aderência E, em SEGUIDA, espremido no Máximo 30%, Durante 5 min. Um parágrafo normais RESPOSTA um diastólica arterial pressao e Um aumento de gt; 16 mmHg não Braco Outro.

Análise de ECG QT / QTc intervalsSpectral com Frequência Respiratória

O QTc (Intervalo QT corrigido no ECG) ser lt DEVE; 440 ms.VLF pico (Disfunção simpática) LF pico (Disfunção simpática) HF pico (Disfunção parassimpático) Relação LH / HF (Desequilíbrio simpático)

Prevenção e reversibilidade da neuropatia Autonomica

Hipotensão postural

A síndrome de Hipotensão postural E uma tontura relacionada com a postura e síncope. Os patients Que Tem diabetes mellitus tipo 2 e Hipotensão ortostática São hipovolémico e TEM Insuficiência simpatoadrenal; Ambos Fatores contribuem parágrafo a patogênese da Hipotensão ortostática [217]. Hipotensão postural nenhum Paciente com neuropatia diabética Autonomica PODE apresentar hum Problema de Difícil manejo. Elevar um arterial pressao na posição de pé DEVE Ser equilibrado com Prevenção da hipertensão na posição supina.

Vestuário de apoio: Sempre Que Possível, devem Ser Feitas tentativas parágrafo Aumentar o retorno venoso da periferia usando Meias totais do Corpo. Mas compressão perna Sozinho E Menos Eficaz, presumivelmente reflectindo uma grande CAPACIDADE do abdômen em Relação Às Pernas [218]. patients OS devem Ser instruídos a colocá-los em Ao Encontrar-se Para Baixo e Pará NÃO removê-los Até voltar à posição supina.

Quimioterapia: Alguns patients com Hipotensão postural Beneficiári PODEM fazer Tratamento com 9-flurohydrocortisone. Infelizmente, Os síntomas NÃO melhorar Até Que ocorra o edema, e hum Existe Risco significativo de desenvolver insuficiencia cardíaca congestiva e hipertensão. Se fluorohydrocortisone NÃO Funciona satisfatoriamente, PODEM Ser Usados ​​Vários agonistas e antagonistas adrenérgicos. Se o Estado do conhecido receptor adrenérgico E, em SEGUIDA, uma terapia PODE Ser guiado PARA O agente apropriado. Um Ser metoclopramida PODE Útil em Doentes com Excesso de dopamina OU aumento da Sensibilidade à Estimulação dopaminérgica. Os patients com Excesso de receptor α2-adrenérgicos responder PODEM à ioimbina α2-antagonista. Aqueles poucos patients in that ß-Receptores São aumentados PODEM Ser ajudados com propranolol. Deficiência de α2-adrenérgico receptor PODE Ser tratada com o α2-agonista, a clonidina, that Nesta configuracao PODE, paradoxalmente, Aumentar a pressao arterial. DEVE-SE Começar com doses Pequenas e gradualmente Aumentar a dose. Se como Medidas Anteriores falharem, midodrina, um agonista α1-adrenérgico OU dihidroergotamina em Combinação com a cafeína PODE Ajudar. Uma forma particularmente REFRACTARIA de Hipotensão ocorre postural em Alguns Pacientes pós-prandialmente e PODE responder Ao Tratamento com octreotide administrada por vía subcutánea não Período da manhã.

Apnéia do Sono

Durante o sono, aumento do Desejo simpatico e resultado de episódios repetidos de hipóxia, hipercapnia e apnéia obstrutiva agindo atraves reflexos quimiorreceptoras. conduzir simpático Aumentada TEM SIDO implicado no aumento da Variabilidade da pressao arterial com a ativação simpática repetitivo e pressao arterial picos prejudicando barorreflexo e funcoes reflexas Cardiovasculares [219]. A Relação Direta Entre a Gravidade da SAOS e do aumento da pressao arterial observado foi. Além Disso, o Uso de pressao positiva Contínua das Vias Aéreas (CPAP) Para o Tratamento da OSA TEM SIDO demonstrado parágrafo Diminuir a pressao sanguinea e melhorar a Função das Fibras do nervo autónomo cardiovascular parágrafo individuos com SAOS. Retirada do CPAP MESMO POR UM Curto Período (E ISTO, 1 semana) foi mostrado parágrafo resultar em hum aumento acentuado na Actividade simpática [220].

gastropatia

Distúrbios Motores gastrintestinais São Frequentes e generalizadas em Pacientes Diabéticos TIPO 2, independentemente dos síntomas [221] e há Uma fraca Correlação Entre OS síntomas e Sinais Objectivos de hum Defeitos Funcionais OU Orgânicas. O Primeiro Passo na Gestão de gastroparesia diabética Consiste EM multiplas, Pequenas refeições. A Quantidade de Gordura DEVE Ser diminuída, Uma Vez Que tende a retardar o esvaziamento gástrico. Manutenção do Controle glicêmico E Importante [222] [223]. A USADO Ser metoclopramida PODE. A cisaprida e a domperidona [224] [225] TEM mostrado Ser Eficaz em Alguns patients, embora provavelmente NÃO Mais do Que a metoclopramida. A cisaprida foi EntreTanto Retirada do Mercado. Eritromicina dada Como hum Líquido OU Supositorio TAMBÉM PODEM Ser Úteis. Eritromicina Sobre anos o receptor da motilina, "o varredor do intestino," e encurta o ritmo de esvaziamento gástrico [226]. Se OS Medicamentos falham e gastroparesia sepultura persistir, PODE Ser necessaria a colocação de jejunostomia em intestino FUNCIONANDO normalmente. Diferentes Modalidades de Tratamento parágrafo gastroparesia inclui modificações dietéticas, procinético e Medicamentos antieméticos, Medidas parágrafo Controlar a dor e TRATAR de Questões Psicológicas e endoscópica OU opções cirúrgicas selecionados dos em Casos [227].

enteropatia

Enteropatia envolvendo o intestino delgado e cólon PODE Produzir tanto constipação chronic e diarréia diabética explosiva, Tornando o Tratamento Desta complicação em Difícil particular.

Antibióticos: estase de Conteúdo intestinal com supercrescimento bacteriano PODE contribuir Para a diarreia. O Tratamento com a Antibióticos de AMPLO espectro E o esteio da terapia, incluíndo tetraciclina OU trimetoprim e sulfametoxazol. Metronidazol Parece Ser o Mais Eficaz e DEVE Ser continuado POR Pelo Menos 3 semanas.

Colestiramina: Retenção de bílis PODE ocorrer e PODE Ser Altamente irritantes PARA O intestino. Quelação de sais biliares com tid colestiramina 4g Misturado com o Líquido PODE oferecer Alívio dos síntomas.

Difenoxilato Mais Atropina: difenoxilato Mais Atropina PODE Ajudar a Controlar a diarreia, não entanto, megacólon tóxico PODE ocorrer, e extremo cuidado DEVE Ser USADO.

Dieta: Os patients com má digestão PODE Beneficiári de Uma dieta Livre de glúten. Cuidado de Certas Fibras não Paciente neuropática that PODE Levar à Formação de bezoar causa de estase do intestino em patients gastroparetic OU Prisão de ventre.

Cystopathy

Os patients com bexiga neurogênica devem Ser instruídos a apalpar SUAS bexigas e, se they São incapazes de Iniciar a micção when uma bexiga ESTÁ Cheia, use uma manobra de Crede parágrafo Iniciar o Fluxo de urina. Parassimpatomiméticos Tais Como betanecol as vezes São Úteis, embora MUITAS vezes Eles Não ajudam a esvaziar Completamente uma bexiga. Estendida Relaxamento fazer esfíncter PODE sor conseguido com Uma α-1-bloqueador, tal Como a doxazosina (29). A auto-cateterização PODE Ser particularmente Útil Neste contexto, com o Risco de Infecção Sendo geralmente Baixo.

Disfunção sexual

Figura 14. Avaliação de patients Diabéticos com Disfunção Eréctil.

Um profundo Trabalho-up Para uma impotencia incluem: História médica e sexual; avaliações Físicas e Psicológicas; Exame de sangue Para o diabetes e Uma verificação dos níveis de testosterona, prolactina e Hormônios da tireóide; teste Pará ereções noturnas; Os testículos de avaliação peniana, pélvica, ea Função Do nervo espinhal; e teste Para avaliar peniana Fornecimento de sangue e pressao arterial. O fluxograma fornecido Destina-se Como hum Guia Para auxiliar na Definição Problema.

O Profissional de Saúde DEVE Iniciar Perguntas Que ajudarão a distinguir como Varias Formas de Disfunção Eréctil Orgânica daqueles Que São de Origem psicogênica. O Exame físico DEVE Incluir Uma Avaliação do Sistema nervoso Autônomo, o Fornecimento vascular, e o Eixo hipotalamico-hipofisário gonadal.

Um de FIM, distinguir psicogênica de Disfunção Eréctil Orgânica, Medição peniana noturna tumescence (TNP) PODE Ser Feito. NPT normais definir ED psicogênica, E UMA RESPOSTA AOS negativa vasodilatadores implica Insuficiência vascular. Aplicação do NPT NÃO e Tao do simples. E MUITO parecido com hum esfigmomanômetro manguito inflar Sobre o pênis MUITAS vezes DURANTE A Noite, enquanto UM ESTÁ a tentar ter Uma Noite normais de sono e do Sono REM Associado com ereções. O individuo PODE ter Para Levar Para Casa O Dispositivo e se familiarizar com ELE Ao Longo de varias Noites Antes UM TEM Uma Estimativa confiavel fazer Fracasso do TNP.

O Tratamento da Disfunção Eréctil

Um Número de Modalidades de Tratamento estao Disponíveis e each Tratamento TEM Efeitos Positivos e negativos; portanto, OS PACIENTES devem Estar cientes de Ambos OS Aspectos Antes de Ser Tomada Uma decisão Terapêutica. Antes de considerar QUALQUÉR forma de Tratamento, de Todos os esforços devem Ser Feitos para quê o Paciente retirar do Álcool e Eliminar o Tabagismo. Em Primeiro lugar, o Paciente DEVE Ser removido, se Possível, A Partir de Medicamentos Que São conhecidos POR causar Disfunção Eréctil. Controle metabólico DEVE otimizado sor.

Disfunção Sexual Feminina

Mulheres com diabetes mellitus PODEM experimentar diminuição do Desejo e Mais dor sexual na Relação sexual, mas they estao em Risco de diminuição da excitação sexual, com lubrificação inadequada [237]. O diagnóstico de Disfunção sexual feminina usando pletismografia vaginal parágrafo Medir a lubrificação e Lavagem vaginal NÃO foi Bem estabelecida.

Cystopathy

Na neuropatia diabética Autonomica, uma Função motora da bexiga ESTÁ intacto, mas OS Danos NAS Fibras aferentes Resulta na sensação da bexiga diminuída. A bexiga urinaria PODE Ser ampliada parágrafo Mais de Três vezes o Seu * Tamanho normal. Os patients São Vistos com bexigas Cheias Ate O Seu umbigo, mas they sentem Nenhum desconforto. Perda da sensação da bexiga ocorre com Frequência de micção diminuída, EO Paciente NÃO e Mais Capaz de anular Completamente. Consequentemente, dribles e incontinencia POR transbordamento São Queixas Comuns. A residual superior de um cc E diagnóstico de cystopathy pós-miccional 150. Cystopathy PODE Colocar OS Doentes EM Risco de Infecções urinárias.

Tratamento de cystopathy

Pacientes com cystopathy devem Ser instruídos a apalpar SUA bexiga e, se they São incapazes de Iniciar a micção when uma bexiga ESTÁ Cheia, use uma manobra de Crede (Massagem OU pressao Sobre a parte inferior fazer Acima logotipo abdómen do Osso púbico) Para Iniciar o Fluxo de urina. O Objectivo principais do treatment DEVE Ser o de melhorar o esvaziamento da bexiga e Pará Recolher o Risco de Infecção do tracto urinário. Parassimpatomiméticos Tais Como betanecol as vezes São Úteis, embora MUITAS vezes Eles Não ajudam a esvaziar Completamente uma bexiga. Estendida Relaxamento fazer esfíncter PODE sor conseguido com Uma alfa-1-bloqueador, tal Como a doxazosina. A auto-cateterização PODE Ser particularmente Útil Neste contexto, com o Risco de Infecção Sendo geralmente Baixo.

NÃO Percepção de hipoglicemia

Em Pacientes com diabetes mellitus tipo 1, uma RESPOSTA fazer glucagon E prejudicada com a Duração do diabetes de 1-5 anos, E Depois de 14-31 ano de diabetes, uma RESPOSTA fazer glucagon E Quase indetectável. NÃO ESTÁ Presente em patients com neuropatia Autonomica. No entanto, Uma síndrome de Insuficiência Autonomica hipoglicemia ocorre com a intensificação do Controle do diabetes e repetidos episódios de hipoglicemia. O Mecanismo Exato NÃO E compreendido, mas representação Uma barreira verdadeira parágrafo fisiológicas Controle glicêmico. Na ausencia de Disfunção Autonómica sepultura, Consciência hipoglicemia Associada à hipoglicemia, cabelo Menos em parte reversível.

Pacientes com desconhecimento hipoglicemia e apatia representar hum Problema de Gestão Importante Para o médico. Embora neuropatia Autonomica PODE melhorar com a terapia intensiva e Normalização da glicose no sangue, Existe hum Risco PARA O Paciente, that PODE se tornar hipoglicêmico sem Estar CIENTE Disso e Que NÃO PODE montar Uma RESPOSTA contra. E Nossa Recomendação Que, se Uma bomba E USADA, bolus de quantidades calculadas menor fazer that DEVE Ser Usada e, se a terapia convencional intensivo E Utilizado, DEVE Ser dada de Acção prolongada a insulina com Muito Pequenas pílulas Grandes. EM GERAL, OS níveis de glicose Normais e HbA1 NÃO DEVE Ser Metas Nestes patients parágrafo Evitar a possibilidade de hipoglicemia [241].

SUANDO Distúrbios

Figura Screening, diagnóstico e Tratamento da neuropatia diabética Autonomica

Gestão do DN Abrange Uma Ampla Variedade de terapias. O Tratamento DEVE Ser individualizado de Uma forma that ABORDA uma Manifestação particular, subjacente a patogénese, a Apresentação clínica Única de Cada Paciente, sem submétrico o Paciente a Efeitos da medicação indesejáveis. Existem Novas áreas de Sor exploradas NUMA Tentativa de melhorar o Fluxo de sangue atraves de vasa vasorum, Tais Como o Nutrinerve, beraprost análogo prostaciclina, o Bloqueio de tromboxano A2, e Medicamentos that normalizam Na / Actividade de ATPase K, Tais Como cilostazol, um inibidor da fosfodiesterase potente e ácido α-lipóico. Alguns Deles, não entanto, Não Chegou a área clínica.

DN E UMA complicação Comum da diabetes, that MUITAS vezes ESTÁ Associada tanto com considerável morbidade e Mortalidade. A natural epidemiologia e História do DN E obscurecido com a Incerteza, em grande parte devido à Confusão Sobre a Definição e Medição Desta Desordem.

O RECENTE ressurgimento fazer Interesse na hipótese vascular, oxidativo estresse, uma neurotrófico hipótese, ea possibilidade de o papel da auto-Imunidade abriram Novas vias de Investigação parágrafo Intervenção Terapêutica. Em paralelo Ao aumento do Nosso Entendimento da patogênese da DN, DEVE Haver aperfeiçoamentos EM Nossa CAPACIDADE de Medir quantitativamente OS Diferentes Tipos de Defeitos Que ocorrem Nesta Doença, de MoDo Que como terapias Indicato PODEM Ser direcionados Pará Tipos de Fibras Específicas. Estes testículos devem Ser validados e padronizados Para permitir a comparabilidade Entre OS ESTUDOS E UMA Interpretação Mais significativa dos Resultados do Estudo. Nossa CAPACIDADE de Gerir com Sucesso como MUITAS Manifestações Diferentes de DN Depende em jornal Última Análise do Nosso Sucesso em Descobrir OS Processos patogênicos subjacentes um ESTA Desordem.

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Comentários (1)

RUY PANTOJA Disse

Quanto à Hipotensão ortostática, eu Tenho Alguma Experiência com o Uso de captopril à Noite. Uma vez Que Tem Uma meia-vida Curta, Não vai piorar a o dia Hipotensão Durante. Além Disso, um fundamentado, há Alguns anos Que Deveria Ser Adequado se o Paciente NÃO estabelecem todos long.Maybe altura ELE Deveria adotar Uma postura Intermediária para dormir. Entao, eu sugiro Que ELE dorme em Uma Rede – mas com Dois Buracos Abertos para quê, como Pernas VAO Estar em Uma posição Quase Ereta algumas horas na Noite. ISSO minimizou como oscilações Perigosas na Pressão arterial. Eu Tenho um MESMA Experiência Que se com REFERÊ fluorhydrocortisone. Eu vivo no Nordeste do Brasil, Onde a Prevalência da hanseníase E Elevado. Com o ritmo eu aprendi Que a dor neuritic em hum Diabetico TEM ESSA etiologia em Associação. No entanto, devido à frquency da Doença Hansen`s digo AOS Alunos: a Primeira hipótese parágrafo este Caso de hanseníase neuropatia; em Segundo lugar – a lepra; na lepra Terceiro lugar, Maïs diabetes. A dor Só Diminui when o Tratamento da Infecção E começou.

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