Detecção de rearranjo de …

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1 Departamento de hematológicas Oncology, Sun Yat-sen University Cancer Center; Estado Key Laboratório de Oncologia nenhum sul da China; Centro de Inovação colaborativa parágrafo Cancer Medicine, Guangzhou 510060, China; 2 Departamento de Cirurgia Torácica, Universidade Sun Yat-sen Cancer Center; Estado Key Laboratório de Oncologia nenhum sul da China; Centro de Inovação colaborativa parágrafo Cancer Medicine, Guangzhou 510060, China; 3 Departamento de Oncologia Médica, Sun Yat-sen University Cancer Center; Estado Key Laboratório de Oncologia nenhum sul da China; Centro de Inovação colaborativa parágrafo Cancer Medicine, Guangzhou 510060, China; 4 Departamento de Patologia, Sun Yat-sen University Cancer Center; Estado Key Laboratório de Oncologia nenhum sul da China; Centro de Inovação colaborativa parágrafo Cancer Medicine, Guangzhou 510060, China

* Estes Autores contribuíram igualmente parágrafo este Trabalho.

Contribuições: (I) Concepção e Desenho: L Wang, Y Liang; (II) Apoio administrativo: Y Lin, T Rong; (III) Fornecimento de materiais de Estudo OU patients: de Todos os Autores; (IV) Recolha e Montagem de Dados: L Wang, Y Liang; (V) a Análise e interpretação dos Dados: L Wang, Y Zhang, Y Liang; (VI) Escrito Manuscrito: de Todos os Autores; (VII) A aprovação definitiva do manuscrito: de Todos os Autores.

Endereço para correspondência: Ying Liang, MD, PhD. Departamento de Oncologia Médica, Sun Yat-sen University Cancer Center; Estado Key Laboratório de Oncologia nenhum sul da China; Centro de Inovação colaborativa parágrafo Cancer Medicine, Guangzhou 510060, China. Email: nc.gro.ccusys@gniygnail; Guowei Ma, MD, PhD. Serviço de Cirurgia Torácica, Universidade Sun Yat-sen Cancer Center; Estado Key Laboratório de Oncologia nenhum sul da China; Centro de Inovação colaborativa parágrafo Cancer Medicine, Guangzhou 510060, China. Email: nc.gro.ccusys@wgam.

mutação (A) L858R de EGFR foi demonstrado em hum Paciente; (B) Esse Paciente NÃO tinha rearranjo ALK.

foi Como mostrado na Tabela 1 . multimodalidade treatment foi Aplicado em 66,7% DOS PACIENTES. A DOS maioria regimes de quimioterapia ERAM uma base de platina (cisplatina OU carboplatina combinado com pemetrexed, gencitabina, OU docetaxel). De importancia, EGFR TKI gefitinib foi Aplicada sem Paciente com EGFR mutação L858R, mas nenhuma RESPOSTA objetiva foi observada ea PFS foi de APENAS 1 mês. Nenhum Desses 42 patients receberam ALK -Alvo crizotinib terapia devido à falta de ALK rearranjo. Em hum ritmo medio de Acompanhamento de 12 meses (Variação, 1-67 meses), 8 Pacientes tiveram Progressão de da Doença em Uma Média de 10 meses (Variação de 1-40 meses). Todos Os Pacientes estavam vivos no momento da Análise dos Dados.

Discussão

Pulmonar LELC e Um tipo histológico raro de Câncer de pulmão e um Incidência em Relatórios Anteriores E de Approximatif 1% de Todas como neoplasias pulmonares (14). Suas Características Clínicas e patológicas São Diferentes de Outros Tipos histológicos de NSCLC. Fumar considerado foi Sor UMA das principais Causas de Câncer do pulmão. No entanto, APENAS 31,0% dos patients LELC Neste Estudo tinha Uma História de Tabagismo, O Que Sugere Que o Tabagismo PODE NÃO desempenhar UM papel Importante na gênese do tumor de LELC (5). Quase Metade dos NOSSOS PACIENTES ERAM assintomáticos when were diagnosticados com LELC pulmonar, enquanto Outros apresentam síntomas semelhantes AOS observados EM página Outros cancros do pulmão, Como tosse, dor torácica, escarro sanguinolento, etc.

Neste Estudo, de Todos os patients apresentavam Expressão positiva de CK5 / 6 e P63, enquanto Quase sem Expressão de TTF-1, indicando a Natureza dos LELC pulmonar e Mais provável Que seja o carcinoma de Células escamosas em vez de adenocarcinoma. Como foi mencionado Acima, E LELC histopatologicamente Identico Ao linfoepitelioma nasofaríngea, sugerindo drogas de quimioterapia that ERAM sensíveis um carcinoma nasofaríngeo (CNP), Tais Como o paclitaxel / docetaxel, 5-fluorouracilo, Capecitabina e cisplatina PODE Ser Eficaz não LELC. Em Nossa coorte, 12 patients receberam a terapia de paclitaxel / base à de docetaxel (Sozinho OU combinado com cisplatina) e 4/12 (33,3%) patients receberam PR, e 5/12 (41,7%) TEM SD. Ho et ai. (20) relataram SUA Experiência em cinco patients com LELC pulmonar Avançado OU metastático Tratados com Capecitabina Como agente Único Como a quimioterapia de Resgate. O Controle da Doença were obtidas em Tres patients Cinco dos, especialmente com a Doença stable excepcionalmente Duravel (14,8 meses) em hum Paciente, sugerindo o potencial Actividade Clínica de Capecitabina em LELC pulmonar. Recentemente, Mais e Mais Estudos descobriram Que a gencitabina PODE induzir a Infecção POR EBV lítica em linfomas de Células B, e uma adição de ganciclovir a gencitabina PODE melhorar a eficacia Terapêutica de Tumores conduzidos POR EBV (21). Como relatado anteriormente, de Todos os patients LELC pulmonares chineses tinham positiva Ebers. confirmando a Associação consistente de EBV EM PACIENTES chineses com LELC pulmonar e sugerindo hum Possível papel etiológico da EBV (4). ASSIM, uma Combinação de ganciclovir e quimioterapia baseada em gencitabina poderia Continuar a Ser investigada Para o Tratamento de LELC pulmonar.

Em CONCLUSÃO, LELC pulmonar Primária e Um tipo histológico especial de Câncer de pulmão com mutação EGFR rara e falta de ALK rearranjo. Se a terapia Alvo-EGFR e Eficaz em patients LELC pulmonares abrigavam com Mutações EGFR DEVE ESTUDADA Ser Mais. Convencional quimioterapia citotóxica AINDA E UM Tratamento de backbone em Estágio Avançado LELC pulmonar Primária. OS Futuros esforços devem Ser Feitos Para Explorar Outro gene oncogénico motorista Para orientar a terapia direcionada Nesta Doença rara Para determinar o Tratamento ideais.

AGRADECIMENTOS

OS Autores agradecem patologistas OS fazer University Departamento de Patologia da Cancer Center Sun Yat-sen Pela SUA Cooperação.

Notas de rodapé

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